经皮内窥镜下腰椎间盘切除术治疗腰椎间盘突出症术后再手术的危险因素分析

目的:探讨经皮内窥镜下腰椎间盘切除术(PELD)治疗腰椎间盘突出症(LDH)术后再手术的危险因素。方法:收集整理东南大学附属中大医院2014年7月～2017年6月因单节段LDH行PELD患者的临床资料,共计476例,根据是否再次手术分为再手术组(36例)和对照组(440例)。利用Kaplan-Meier评估法生成累计再手术率。观察两组年龄、性别、体重指数(BMI)、吸烟史、糖尿病史、病程、手术时间、手术医师、突出类型、椎间盘高度、手术及邻近节段椎间盘退变等级、椎间盘未突出部位钙化、Modic改变、腰椎失稳等临床参数,对上述参数做非配对t检验和卡方检验进行单因素分析,对有统计学意义(P0.1)的因素进行多元Logistic回归分析。结果:初再次手术的时间间隔为12.2±10.3个月(1～48个月),63.9%的翻修手术(23例)在术后1年内进行,累计再手术率在4年时达到11.5%。再手术组与对照组在年龄≥50岁(52.8%vs 34.3%)、BMI≥24kg/m~2(61.1%vs43.9%)及腰椎失稳(47.2%vs 25.7%)、椎间盘未突出部位钙化(16.7%vs 33.6%)之间的差异有统计学差意义(P0.1),性别、吸烟史、糖尿病史、手术医师、突出类型、椎间盘高度、Modic改变无统计学差异(P0.1)。Logistic回归分析显示,再手术主要危险因素为:BMI≥24kg/m~2(OR=2.41,95%CI为1.183～4.907,P0.05),椎间盘未突出部位钙化(OR=0.33,95%CI为0.138～0.852,P0.05)是再手术的保护性因素。结论:单节段LDH患者PELD术后再手术多发生于术后1年以内,BMI≥24kg/m~2是导致PELD术后再手术的危险因素,而椎间盘未突出部位钙化可能是再手术的保护性因素。     

大鼠椎间盘巢源性干细胞的体外分离、培养和特性鉴定

目的:对大鼠椎间盘干细胞巢来源的干细胞(ISN-SCs)进行体外分离、培养和特性鉴定。方法:以10周龄雄性SD大鼠作为研究对象,按照解剖区域分离椎间盘干细胞巢组织(骺板外周软骨膜部分),用Ⅱ型胶原酶消化获取细胞后进行体外培养,选用第四代细胞进行干细胞相关特性的鉴定:采用流式细胞技术测定细胞周期;MTT法测定增殖曲线;流式细胞技术检测干细胞相关表型;q PCR检测干细胞相关基因的表达水平;细胞三系诱导分化培养后采用茜素红染色及钙钴染色检测成骨分化能力,阿利新蓝染色检测成软骨分化能力,油红O染色检测成脂肪分化能力,q PCR检测多向分化相关基因的表达水平。结果:大鼠ISN-SCs呈成纤维样细胞,多触角,具有贴壁能力,是一种慢周期细胞,高表达干细胞相关阳性表面抗原分子CD29、CD90、CD44,低表达干细胞相关阴性表面抗原分子CD34、CD45、CD19、CD11b;成骨诱导分化后茜素红染色和钙钴染色均为阳性,成软骨分化后阿利新蓝染色阳性,成脂肪分化后油红O染色阳性,且各分化相关基因(成骨:Runx2、OPN、OCN;成软骨:SOX-9、COL2a1、ACAN;成脂肪:PPARγ、C/EBPα)表达水平较对照组显著增高,其与骨髓间充质干细胞(BMSCs)具有相似的干细胞相关基因(NANOG、SOX-2、OCT-4)表达水平。结论:ISN-SCs具备干细胞的生物学特性,在体外经诱导后可以向软骨细胞及脂肪细胞转化,可为椎间盘的自体生物学修复研究提供良好的细胞来源。     

短节段椎弓根螺钉复位固定伤椎内植骨治疗Denis B型胸腰椎骨折的影像学观察

【摘要】 目的：探讨短节段椎弓根螺钉固定辅助椎体内植骨对预防Denis B型胸腰椎骨折术后矫正度丢失及伤椎骨缺损的效果。方法：对2005年5月~2011年12月我科收治的40例Denis B型胸腰椎骨折患者经短节段椎弓根螺钉复位固定术后影像学资料进行分析,根据伤椎内是否植骨分为伤椎内植骨组及未植骨组（各20例）,统计两组患者手术前后Cobb角、伤椎前缘高度压缩率、椎间隙高度,术后CT矢状位及横断位上观测伤椎骨缺损程度及位置,并进行统计分析。结果：随访时间植骨组为15~30个月,平均22.3个月;未植骨组为12~30个月,平均19.6个月。两组术后均能有效纠正Cobb角及伤椎前缘高度,两组间差异无统计学意义（P>0.05）。植骨组末次随访时Cobb角丢失4.1°±4.0°,椎体前缘高度压缩率丢失（5.0±3.7）%,伤椎相邻上位椎间隙高度丢失（1.29±1.9）mm;未植骨组末次随访时Cobb角丢失5.6°±3.2°,椎体前缘高度压缩率丢失（5.7±4.5）%,伤椎相邻上位椎间隙高度丢失（1.87±1.1）mm;两组矫正度丢失比较,差异无统计学意义（P>0.05）。植骨组末次随访时CT显示伤椎骨缺损在矢状面上主要位于椎体上1/3中部,在横断面上主要位于前柱的中央前缘部,其椎骨缺损程度为（7.1±4.7）％,与未植骨组的（14.7±7.3）％相比,明显降低（P<0.05）。结论：短节段椎弓根螺钉固定椎体内同种异体骨植入治疗Denis B型胸腰椎爆裂骨折可有效矫正Cobb角及伤椎前缘高度,并能有效降低伤椎骨缺损程度。     

大鼠尾椎间盘退变不同时期Hippo信号差异性研究

目的:探讨纤维环穿刺诱导的不同时期大鼠尾椎椎间盘退变过程中Hippo信号通路的表达变化。方法:SD雄性大鼠共60只,随机分为三组:未行尾椎纤维环穿刺的20例作为对照组(A组);40只大鼠进行尾椎纤维环穿刺,构建椎间盘退变动物模型,术后4周(B组,20只)和术后3个月(C组,20只)为实验组,术后4周和3个月行尾椎X线、MRI和病理学HE染色观察,评估上述三组椎间盘退变状况;免疫组化染色检测椎间盘髓核组织内Hippo信号通路下游因子Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)、磷酸化Yes相关蛋白(phosphorylat Yes-associated protein,p-YAP)和富半胱氨酸蛋白61 (cysteine-rich angiogenic inducer 61,CYR61)表达情况,分析早期和后期椎间盘退变Hippo信号通路表达变化情况。结果:与A组相比,B和C两组椎间盘纤维环穿刺术后椎间盘高度明显丢失(P0.05),MRI T2像灰度值增加(P0.05),表明椎间盘已经发生退变。且与A组(2.44±0.17)相比,B、C两组椎间盘退变病理学分级评分(4.33±0.23、4.22±0.22)显著增加(P0.05);p-YAP免疫组化和蛋白印迹检测显示B组表达相对减少,在A组中表达稍高,B和C组间p-YAP的表达具有显著性差异(0.33±0.02 vs 0.99±0.11,P0.05),而B组和A组(0.56±0.05)相比较无明显差异(P0.05);YAP在B组表达明显增高,而在C组表达明显减少,与B组相比YAP表达具有显著性差异(P0.05)。但是,与YAP表达不一致的是下游靶基因CYR61在B组中呈低表达,且与C组相比差异无统计学意义(P0.05)。结论:Hippo信号通路参与不同时期椎间盘退变的发生发展,在维持椎间盘内稳态中起重要作用。     

创伤性颈脊髓中央综合征的研究进展

<正>创伤性颈脊髓中央综合征(traumatic central cord syndrome,TCCS)是一种常见的颈脊髓损伤,约占成人脊髓损伤的9%和儿童脊髓损伤的6.6%[1]。其临床表现主要取决于受伤机制和年龄[2],表现为上肢损伤重于下肢[美国脊髓损伤协会(ASIA)评分上肢运动功能评分小于下肢运动功能评分10分以上][3、4],膀胱功能障碍,常伴有尿潴留及损伤平面以下不同程度的感觉丧失。由于TCCS临床表现的独特性,其损伤机制和病理生理机制存在许多假说,目前手术治疗TCCS患者比例逐渐增加[5],然而关于手术治     

2型糖尿病血糖变异性对腰椎椎间融合术后手术部位感染的影响

【摘要】 目的：分析2型糖尿病患者围手术期血糖变异性与经椎间孔腰椎椎间融合术（transforaminal lumbar interbody fusion，TLIF）术后手术部位感染（surgical site infection，SSI）的相关性。方法：回顾分析 2018年1月~2021年4月305例在东南大学附属中大医院脊柱外科接受TLIF的合并2型糖尿病的腰椎退行性疾病（lumbar degenerative diseases，LDD）患者，其中男性133例，女性172例，平均年龄67.6±9.3岁。收集所有患者的病历资料，一般资料包括性别、年龄、体质指数（body mass index，BMI）（是否≥25kg/m2）、糖尿病病程、是否合并高血压、是否合并冠心病、入院空腹血糖、术前糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin A1c，HbA1c）、术前及术后平均空腹血糖（mean fasting blood glucose，MFBG）、术前降糖方案（①口服降糖药；②皮下注射胰岛素；③联合用药：口服降糖药+皮下注射胰岛素；④饮食疗法）。手术相关资料包括术中出血量、术中输血量、手术时间、手术节段（是否≥2个）、术后引流时间、术后引流量、切口长度。血糖变异性（glycemic variability，GV）监测指标包括术前及术后的空腹血糖水平的标准差（standard deviation of blood glucose，SDBG）、空腹血糖变异系数（coefficient of variation，CV）、空腹血糖最大变异幅度（largest amplitude of glycemic excursions，LAGE）、日间血糖平均绝对差（mean of daily differences，MODD）。根据SSI诊断标准确定术后SSI病例，将患者分为感染组与非感染组。对比两组患者术前及术后的血糖变异性指标，即SDBG、CV、LAGE、MODD等进行分析，同时通过相关性分析和受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve，ROC）探讨围手术期血糖变异性参数和患者TLIF术后SSI的关系及其预测价值。结果：305例患者中发生SSI者51例，单因素分析显示糖尿病病程、术前及术后的MFBG、SDBG、CV、LAGE、MODD、术前降糖方案、手术节段、术后引流时间、切口长度等因素两组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。而在性别、年龄、BMI、高血压、冠心病、入院空腹血糖、术前HbA1c、手术时间、术中出血量、术中输血量、术后引流量等因素比较差异无统计学意义（P＞0.05）。术前SDBG、CV、LAGE、MODD曲线下面积（areas under the curve，AUC）分别为0.840、0.813、0.851、0.680，cut-off值分别是0.89mmol/L、13.69%、2.25mmol/L、0.92mmol/L。术后SDBG、CV、LAGE、MODD曲线下面积分别为0.697、0.672、0.693、0.698，cut-off值分别是1.72mmol/L、16.09%、3.95mmol/L、1.59mmol/L。岭回归多因素分析结果显示术前MFBG、SDBG、CV、LAGE、MODD及术后SDBG、CV、LAGE、MODD大以及术后引流时间长、多手术节段均是2型糖尿病患者发生TLIF术后SSI的独立危险因素（P<0.05），而感染组与非感染组术后平均空腹血糖差异无统计学意义（P>0.05）。结论：2型糖尿病患者围手术期血糖变异性与TLIF术后SSI的发生密切相关，减小血糖变异性可能有助于降低术后SSI发生率。     

NLRP3炎性体、IL-1和IL-18在突出腰椎间盘组织中的表达及意义

目的探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体含热蛋白结构域3(NLRP3)炎性体、白细胞介素(IL)-1、IL-18在突出腰椎间盘组织中的表达及意义。方法将110例腰椎间盘组织标本分为突出组80例和非突出组30例。比较2组腰椎间盘组织中NLRP3、IL-1和IL-18表达及其在不同临床病理情况下的差异,并分析3者的相关性。结果突出组椎间盘组织中NLRP3、IL-1和IL-18蛋白阳性表达率显著高于非突出组。3者阳性表达与性别、年龄、突出节段、疼痛部位均无显著相关性。NLRP3、IL-1蛋白阳性表达率随视觉模拟评分(VAS)的升高而增加,IL-18蛋白阳性表达率随VAS升高增加不甚明显,VAS≥7分和VAS≤3分间差异显著。3者在突出椎间盘组织中的表达呈正相关。结论突出的腰椎间盘纤维环破裂以后,NL-RP3、IL-1、IL-18的表达率明显增加,其阳性表达率与临床疼痛程度相关,三者表达呈正相关。     

A20介导TNF-α炎症微环境下髓核细胞衰老的机制研究

目的 :探讨锌指蛋白A20[也称为肿瘤坏死因子诱导蛋白3(tumor necrosis factor-induced protein 3,TNFAIP3)]在肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)炎症微环境下髓核细胞(nucleus pulposus cells,NPCs)衰老发生机制。方法:体外分离培养SD大鼠髓核细胞。实验分为三组:正常对照组(只加入正常培养基)、TNF-α干预组(加入不同浓度的TNF-α,10ng/ml、50ng/ml、100ng/ml)和自然衰老组(在体外通过细胞不断增长传代至P20代)。应用CCK-8细胞增殖实验﹑β半乳糖苷酶染色﹑Western blot(WB)、QT-PCR、immunofluorescence(IF)从基因、蛋白及细胞功能水平评估髓核细胞衰老变化。应用WB、QT-PCR和IF检测锌指蛋白A20﹑NF-κB(p65)﹑NF-k B(p-p65/phospho S536)表达情况。结果 :与正常对照组相比,TNF-α干预48h、72h后髓核细胞的增殖能力明显降低;TNF-α干预组和衰老组β半乳糖染色阳性率较对照组明显增高;QT-PCR结果提示,与对照组比,TNF-α干预组p53表达增加(P0.05),而A20表达随着TNF-α浓度增高而降低;衰老组A20表达较对照组减少,而p53扩增升高。WB检测显示:TNF-α可以诱导p53﹑A20、p-p65表达上调,而A20表达随着TNF-α浓度增加而降低;同时衰老组A20表达较对照组减少,而p-p65和p53表达增加(P0.05);IF显示:与对照组对比,TNF-α处理下A20﹑p-p65表达增加,但是A20的表达随着TNF-α增加而降低,衰老组A20较对照组也明显降低,p-p65表达增加。结论:髓核细胞衰老程度与TNF-α干预存在剂量关系,TNF-α可以刺激髓核细胞A20表达升高,并激活NF-κB信号通路。而A20表达情况受细胞衰老程度影响,随着髓核细胞衰老A20所参与的作用效能逐渐减低。     

插入型椎间融合器在老年腰椎滑脱症患者中的应用

目的:评估插入型椎间融合器在老年腰椎滑脱症患者手术治疗中的应用效果.方法:自2001年3月至2006年2月应用全椎板减压、插入型椎间融合器撑开复位、椎弓根钉棒系统补充复化和固定治疗老年腰椎滑脱症患者36例,男25例,女11例,年龄60-72岁,平均64.7岁.所有病例进行定期随访和影像学检查,对椎间隙高度、椎间孔高度、滑脱距离、滑脱率、滑脱角及临床Oswestry功能障碍评分进行测最和评估,并观察椎问融合情况.结果:21例置人融合器后达到复位或基本复位.15例通过提拉螺钉进行补充复位.术中硬脊膜撕裂3例,1例裂口较小,术中未予处理;2例裂口较长,术中缝合后以脑棉片覆盖,紧密缝合腰背筋膜及皮肤切口,术后采取去枕头低脚高位,未见脑脊液漏出.术后出现神经根刺激症状2例,予以脱水、营养神经治疗.均恢复满意,未遗留神经症状.术后所有患者滑脱节段生理曲度恢复,椎间隙高度由术前4.5±.0.6mm增加至术后9.8±1.5mm,椎间孔高度由术前9.9±1.0mm增加至术后13.2±1.2mm,滑脱角由术前25.1.±8.2.改善至术后15.8.±2.50,术后与术前相比差异均有统计学意义(P<0.01).随访15-76个月.平均34.5个月,矫正程度无明显丢失.33例融合成功,融合率91.7%.Oswestry功能障碍评分由术前35.4±5.2分降至术后19.5±4.8分,术后优良率及末次随访优良率分别为87.3%及92.5%.结论:采用后路腰椎椎体间融合术治疗老年腰椎滑脱症时应用插入型椎间融合器可发挥撑开复位和融合的双重作用,安全有效.     

颈椎后路减压术后C5神经根麻痹危险因素及预防措施的研究现状

正C5神经根麻痹是颈椎后路减压术后常见的并发症,1961年由Scoville~([1])和Stops~([2])首次报道,C5神经根麻痹的定义尚未统一,目前大部分学者将其定义为颈椎减压术后无脊髓症状加重情况下新发的三角肌和(或)肱二头肌麻痹,肌力下降超过1级~([3])。由于缺乏统一的诊断标准,对颈椎病减压术后C5神经根麻痹的发生率、危险因素、预防和治疗等方面研究尚无统一的认识。